Mucormicosis en un paciente con agranulocitosis secundaria a metimazol: informe de un caso / Case report of mucormycosis in a patient with secondary methimazole-induced agranulocytosis

La agranulocitosis es una complicación poco frecuente de los medicamentos antitiroideos, se presenta en menos de 0.5% de los pacientes en los primeros meses de tratamiento. Se considera el efecto adverso más grave de estos medicamentos, ya que se puede complicar con infecciones severas con una tasa alta de mortalidad. La mucormicosis es una infección micótica severa observada en huéspedes inmunocomprometidos como pacientes con diabetes, neoplasias hematológicas o con tratamiento inmunosupresor; sin embargo, la asociación de mucormicosis con agranulocitosis por metimazol no se ha reseñado previamente. El objetivo de este informe es analizar el caso de una mujer con bocio tóxico difuso y agranulocitosis asociada a metimazol, quien desarrolló mucormicosis rinopalatina.

Agranulocytosis is a rare side effect of antithyroid drugs, it occurs in less than 0.5% of patients, usually during the first few months of treatment. It is considered to be the most serious adverse effect of these medications since it may be complicated by serious, life-threatening infections. Mucormycosis is a severe mycotic infection that usually develops in immunocompromised hosts, such aspatients with diabetes mellitus, hematologic malignancies or immunosuppressive therapy. The association of mucormycosis with methimazole-induced agranulocytosis has not been previously described. The objective of this case presentation is to analyze the case ofa woman with diffuse toxic goiter and methimazole-induced agranulocytosis who developed rhino-palatal mucormycosis.

Nesidioblastosis como una manifestación extracolónica asociada a poliposis familiar adenomatosa / Nesidioblastosis as an extra-colonic manifestation associated to familial adenomatous polyposis

Objetivo: describir el caso de una paciente con poliposis familiar adenomatosa (PFA) que presentó hiperinsulinismo orgánico e hipoglucemia debido a nesidioblastosis pancreática. Antecedentes: la PFA es una entidad que forma parte de los síndromes de cáncer familiar. El desarrollo de tumores endocrinos en estos pacientes es un evento infrecuente y en la mayor parte de los casos se trata de neoplasias tiroideas bien diferenciadas. La asociación de PFA con hiperinsulinismo orgánico no ha sido descrita con anterioridad. Método: se diagnosticó el hiperinsulinismo orgánico con prueba de ayuno midiendo por RIA insulina y péptido C en los momentos de hipoglucemia. El espécimen quirúrgico del páncreas fue estudiado por inmunohistoquímica para insulina y otras hormonas. Resultados: la paciente fue sometida a pancreatectomía distal con resolución de los cuadros de hipoglucemia. El estudio histopatológico mostró hiperplasia de células beta surgiendo del epitelio ductal, las cuales inmunotiñeron fuertemente para insulina, polipéptido pancreático y enolasa específica de neuronas. Conclusiones: la coexistencia de neoplasias endocrinas en algunos síndromes neoplásicos heredados como la PFA es rara. Dicha asociación podría involucrar mecanismos comunes de tumorigénesis. El presente caso agrega a la nesidioblastosis a la lista de manifestaciones extracolónicas de la PFA.

Síndrome de Cushing: desafíos diagnósticos y terapéuticos / Cushing's syndrome: diagnostic and therapeutic challenges

El hipercortisolismo endógeno es característicamente una entidad que debe diagnosticarse y tratarse en centros de referencia, con la participación de varios especialistas. El síndrome de Cushing representa la expresión clínica de la exposición prolongada a glucocorticoides, independientemente de su origen. El término enfermedad de Cushing se refiere solamente al hipercortisolismo resultante del exceso de secreción de corticotropina (ACTH) por un adenoma hipofisario. Los mecanismos que dan lugar al hipercortisolismo endógeno son complejos y su diagnóstico diferencial preciso, constituye uno de los más grandes desafíos de la endocrinología moderna. Esta revisión analiza la fisiopatología, diagnóstico diferencial y tratamiento de las distintas formas del síndrome de Cushing